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                                          尿崩癥 

    尿崩癥(diabetes insipidus) 是由于腦下垂體后葉激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的腎臟排出水分增加的現(xiàn)象。原因是腎細(xì)尿管的再吸收受到影響。多尿癥意味著尿量的增加，它和糖尿并無關(guān)系。尿崩癥是由于抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）缺乏、腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起以多尿、煩渴、多飲與低比重尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)的一種疾病。本病是由于下丘腦—神經(jīng)垂體部位的病變所致，但部分病例無明顯病因，尿崩癥可發(fā)生于任何年齡，但以青年為多見。
    疾病原因
    1、特發(fā)性 臨床上無明顯病因可找到少數(shù)特發(fā)性尿崩癥有家族史，呈常染色體顯性遺傳。
    2、繼發(fā)性 大多為下丘腦—神經(jīng)垂體部位的病變所引起的。
    生理變化
    1、特發(fā)性 臨床上無明顯病因可找到，部分病人尸解時(shí)發(fā)現(xiàn)下丘腦視上核與腦室旁核神經(jīng)細(xì)胞明顯減少或幾乎消失，這種推行性病變的原因未明，少數(shù)特發(fā)性尿崩癥有家族史，呈常染色體顯性遺傳。
    2、繼發(fā)性 大多為下丘腦—神經(jīng)垂體部位的病變所引起的，這些病變主要為腫瘤（顱咽管瘤、松果體瘤、第三腦室腫瘤、轉(zhuǎn)移性腫瘤等），其次為手術(shù)（垂體切除等）、顱腦損傷等。其他如腦部感染（腦炎、腦膜炎）、白血病、組織細(xì)胞增多癥X或其他肉芽腫病變、血管病變等影響及該部位時(shí)也可引起尿崩癥。
　　AVP主要是在下丘腦視上核、其次為腦室旁神經(jīng)細(xì)胞中合成，然后沿神經(jīng)軸突向垂體后葉移動(dòng)，運(yùn)送至垂體后葉而存貯在該處，需要是釋放至血循環(huán)。因此，任何病變破壞下丘腦正中隆突（漏斗部）以上部分，常引起永久性尿崩癥，若病變在正中隆突（漏斗部）以下的垂體柄至神經(jīng)垂體，可引起暫時(shí)性尿崩癥。
　　根據(jù)AVP缺乏的程度，可分為完全性尿崩癥和部分性尿崩癥，前者AVP完全或中重度缺乏，禁水后尿滲透壓不超過血漿滲透壓，后者缺乏程度較輕，體內(nèi)尚有一定量的AVP分泌，禁水后尿滲透壓可超過血漿滲透壓。
    并發(fā)癥
    1.尿崩癥合并腺垂體功能減退 下丘腦或垂體部位的手術(shù)、腫瘤及炎癥等,可引起尿崩癥與腺垂體功能減退。產(chǎn)后腺垂體壞死的血管病變，也可損及視上核-神經(jīng)垂體系統(tǒng)而發(fā)生尿崩癥與席漢綜合征。尿崩癥合并腺垂體功能減退時(shí)，多尿癥狀減輕，尿滲透壓較高;因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素與抗利尿激素有拮抗作用，所以，當(dāng)糖皮質(zhì)激素缺乏時(shí)，抗利尿激素缺乏的病況會(huì)減輕。此外，糖皮質(zhì)激素與甲狀腺素減少時(shí)，尿溶質(zhì)的排泄減少，也可使多尿癥狀減輕。
　　2.尿崩癥伴渴感減退綜合征 此綜合征為抗利尿激素缺乏的同時(shí)，口渴的感覺也減退或消失，病人的腎臟不能正常調(diào)節(jié)水的排泄，病人因無口渴感，而不能隨時(shí)增加飲水量以供人體所需，無多飲，有嚴(yán)重脫水和高血鈉，體液呈高滲，伴有高滲征群的表現(xiàn),頭痛、肌痛、心動(dòng)過速、性格改變、煩躁、神志模糊、譫妄甚至昏迷。用加壓素治療時(shí)劑量不易調(diào)節(jié)，容易過量而引起水潴留，呈低滲狀態(tài)或水中毒。用氯磺丙脲治療，250mg/d，尿量可減少，同時(shí)能改善渴感中樞的功能。
　　3.尿崩癥合并妊娠 尿崩癥患者伴妊娠時(shí)，尿崩癥的病情可以加重，這是因?yàn)樵袐D的腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用，或者抑制抗利尿激素的分泌，再者，妊娠期腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺激素增多，尿中溶質(zhì)的排泄增多，使尿量增加。在整個(gè)妊娠期，尤在中期，患者對于抗利尿激素的需要量增加，往往也使尿崩癥的病情加重，分娩后尿崩癥病情減輕。