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甲狀腺危象
  • 發(fā)布時間:2013-05-02
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                                        甲狀腺危象
 
 
    甲狀腺危象(thyroid crisis)又稱甲亢危象,是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征,發(fā)生原因可能與循環(huán)中的甲狀腺激素水平增高有關。多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術、精神刺激等,臨床表現為高熱、大汗、心動過速、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉,嚴重患者可有心衰,休克和昏迷等。其診斷主要靠臨床表現綜合判斷。臨床高度疑似本癥及有危象前兆者應按本癥處理,其病死率在20%以上。
    甲狀腺危象由內科疾病引發(fā)的較由外科情況引起的多見。
(1)內科方面的誘因:是甲狀腺危象常見的誘發(fā)原因。誘因可以是單一的,也可由幾種原因合并引起。常見的誘因有:
①感染:常見4/5的內科方面的危象是由感染引起,主要是上呼吸道感染、咽炎、支氣管肺炎,其次是胃腸和泌尿道感染,膿毒病。其它如皮膚感染等,均少見。
②應激:精神極度緊張、過度勞累、高溫、饑餓、藥物反應(如過敏、洋地黃中毒等)、心絞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高鈣血癥、肺栓塞、腦血管意外,分娩及妊娠毒血癥等,均可導致甲狀腺突然釋放大量甲狀腺素進入血中,引起甲狀腺危象。
③不適當停用碘劑藥物:突然停用碘劑,原有的甲亢表現可迅速加重,因為碘化物可以抑制甲狀腺激素結合蛋白的水解,使甲狀腺素釋放減少,此外,細胞內碘化物增加超過臨界濃度時,可使甲狀腺激素的合成受抑制。由于突然停用碘劑,甲狀腺濾泡上皮細胞內碘濃度減低,抑制效應消失,甲狀腺內原來貯存的碘又能合成激素,釋入血中的激素使病情迅速增重,而不規(guī)則的使用或停用硫脲類抗甲狀腺藥也會引起甲狀腺危象,但不多見。
④少見原因:放射性碘治療甲亢引起的放射性甲狀腺炎、甲狀腺活體組織檢查,以及過多或過重或反復觸摸甲狀腺,使甲狀腺引起損傷,均可使大量的甲狀腺激素在短時間內釋人血中,引起病情突然增重。也有稱給碘劑(碘造影劑,口服碘)也可引發(fā)甲狀腺危象。本合并癥也會發(fā)生于以前存在甲狀腺毒癥治療不充分或始終未進行治療的患者。
(2)外科方面的誘因:甲亢病人在手術后4~16h內發(fā)生危象者,要考慮危象與手術有關。而危象在16h以后出現者,尚需尋找感染病灶或其它原因,甲狀腺本身的外傷、手術或身體其它部位的急癥手術均能誘發(fā)危象。手術引起甲狀腺危象的原因有:
①甲亢未被控制而行手術:甲亢病人術前未用抗甲狀腺藥準備,或準備不充分,或雖用抗甲狀腺藥,但已停用過久,手術時甲狀腺功能仍處于亢進狀態(tài)。或是用碘劑做術前準備時,用藥時間較長,作用逸脫,甲狀腺又能合成及釋放甲狀腺素。
②術中釋放甲狀腺激素:手術本身的應激、手術擠壓甲狀腺,使大量甲狀腺激素釋入血中。另外,采用乙醚   
    麻醉時也可使組織內的甲狀腺激素進入末梢血中。
    一般來說,內科方面的原因誘發(fā)的甲狀腺危象.其病情較外科方面的原因引起的嚴重。
    目前認為,激素進入靶細胞的細胞核,是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體,甲狀腺激素與特異的核受體相互作用,影響基因表達,細胞代謝中隨之發(fā)生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多,以及和受體的作用,是引起甲狀腺危象可能的發(fā)生機理。甲狀腺危象與某些使甲狀腺毒癥惡化的因素、細胞因子的釋放和免疫紊亂的形成均有關系。
    甲狀腺危象確切的發(fā)病機制和病理生理未完全闡明,可能與下列因素有關:
(1)大量甲狀腺激素釋放至循環(huán)血中:一部分甲亢患者,服用大量甲狀腺激素可產生危象;甲狀腺手術、不適當的停用碘劑以及放射性碘治療后,患者血中的甲狀腺激素升高,引起甲狀腺危象,這些均支持本病的發(fā)生是由于大量甲狀腺激素驟然釋放入血所致。
(2)血中游離甲狀腺激素增加:感染、甲狀腺以外其它部位的手術等應激,可使血中甲狀腺激素結合蛋白濃度減少,與其結合的甲狀腺激素解離,血中游離甲狀腺激素增多,這可以解釋部分甲狀腺危象病人的發(fā)病。
(3)機體對甲狀腺激素反應的改變:由于某些因素的影響,使甲亢患者各系統(tǒng)的臟器及周圍組織對過多的甲狀腺激素適應能力減低,由于此種失代償而引起危象。臨床上見到在危象時有多系統(tǒng)的功能衰竭、血中甲狀腺激素可不升高,以及在一些患者死后尸檢時所見無特殊病理改變等,均支持這種看法。
(4)腎上腺素能活力增加:于動物實驗或給甲亢患者作交感神經阻斷,或服用抗交感神經或β-腎上腺素能阻斷劑,均可使甲亢的癥狀和體征得到改善,說明甲亢的許多表現是由于患者血中甲狀腺激素增多,使兒茶酚胺的作用增強所致。甲狀腺危象時產熱過多是由于脂肪分解加速,甲狀腺激素可直接或通過增加兒茶酚胺使脂肪分解。甲狀腺危象患者采用β-腎上腺素能阻斷劑,血中增高的游離脂肪酸水平可迅速下降,甲狀腺危象的臨床征象同時好轉。
(5)甲狀腺素在肝中清除減少和其它的非甲狀腺疾病的存在,均引起T4清除減少,有報道感染時常伴發(fā)50 %以上患者血中的T4清除減少。這些都能使血中的甲狀腺激素含量增加。
以上列舉的原因,可解釋部分甲狀腺危象的發(fā)生,但不能概括全部發(fā)生機理,故可認為,甲狀腺危象的發(fā)生并非單一原因所致,而是由多方面因素引起的。
    彌漫性和結節(jié)性甲狀腺腫引起的甲亢均可發(fā)生危象,多數患者甲狀腺腫大明顯,不少老年病人僅有心臟異常,尤以心律紊亂或胃腸道癥狀為突出表現。很多病人可以找出有明顯的發(fā)病誘因。
典型甲狀腺危象臨床表現為高熱、大汗淋漓、心動過速、頻繁的嘔吐及腹瀉、譫妄,甚至昏迷,最后多因休克、呼吸及循環(huán)衰蝎以及電解質失衡而死亡。
(1)體溫升高:本癥均有體溫急驟升高,高熱常在39℃以上,大汗淋漓,皮膚潮紅,繼而可汗閉,皮膚蒼白和脫水。高熱是甲狀腺危象的特征表現,是與重癥甲亢的重要鑒別點。
(2)中樞神經系統(tǒng):精神變態(tài)、焦慮很常見,也可有震顫、極度煩躁不安、譫妄、嗜睡,最后陷人昏迷。
(3)循環(huán)系統(tǒng):竇性或異源性心動過速,常達160次/分以上,與體溫升高程度不成比例,可出現心律失常,也可以發(fā)生肺水腫或充血性心力衰竭。最終血壓下降,陷入休克。一般來說,伴有甲亢性心臟病的患者,容易發(fā)生甲狀腺危象,當發(fā)生危象以后,促使心臟功能進一步惡化。
(4)消化系統(tǒng):食欲極差,惡心、嘔吐頻繁,腹痛,腹瀉明顯。惡心,嘔吐及腹痛可發(fā)生在病的早期。病后體重銳減。肝臟可腫大,肝功能不正常,隨病情的進展,肝細胞功能衰蝎,常出現黃疸。黃疸的出現則預示病情預后不良。
(5)電解質紊亂:由于進食差,吐、瀉以及大量出汗,最終出現電解質紊亂,約半數病人有低鉀血癥,1/5的患者血鈉減低。
    臨床上,有很少一部分病人的臨床癥狀和體征很不典型,突出的特點是表情淡漠,木僵,嗜睡,反射降低,低熱,明顯乏力,心率慢,脈壓小,及惡液質,甲狀腺常僅輕度腫大,最后陷人昏迷,甚而死亡。這種類型臨床上稱為“淡漠型”甲狀腺危象,這種情況非常少見。
    甲狀腺危象在未經特殊治療時的自然過程,文獻中有不少記載。有報告甲狀腺危象的病死率為20%以上(20%~100%)。治療成功多在治療后1~2天內好轉,1周內恢復。開始治療后的最初3天,是搶救的關鍵時刻,危象恢復后,碘劑及皮質醇可逐漸減藥、停用,做長期治療的安排。
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