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    近期美國(guó)醫(yī)學(xué)雜志（JAMA）發(fā)表了一篇讓人深思的臨床研究文章，作者將重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）需要氧療的危重癥患者分為保守性氧療組[動(dòng)脈血氧分壓（Pa02) ：70 ~ 100 mmHg( 1 mmHg =0.133 kPa) 或脈搏血氧飽和度（Sp02) ：94% ~98%]和傳統(tǒng)氧 療組[Pa02 > 150 mmHg 或 SP02 ：97% ~ 100% ]進(jìn)行 目標(biāo)氧療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)保守性氧療組ICU病死率顯著低于傳統(tǒng)氧療組（11. 6%比20. 2% ,P=0.01);而且兩組比較，保守性氧療組休克、肝衰竭和菌血癥的發(fā) 生率均低于傳統(tǒng)氧療組。分析這個(gè)研究結(jié)果可以看出，兩組差異主要表現(xiàn)在傳統(tǒng)氧療組給予的是高氧治療，維持高水平的氧分壓和高氧血癥，其結(jié)果導(dǎo)致危重癥患者病死率升高。由此我們有理由質(zhì)疑高氧對(duì)人體的影響，應(yīng)用不當(dāng)甚至?xí)斐晌：Α?span lang="EN-US">

首先我們需了解幾個(gè)名詞：（1)高氧：是給予患者遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)機(jī)體生理需要的氧療，包括長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧[吸入氧濃度（Fi02) ≥50% ]和由此繼發(fā)的高氧血癥；（2) Pa02 ：指的是物理溶解在動(dòng)脈血中 氧的張力（或壓力）；（3)動(dòng)脈血氧飽和度（Sa02):是指動(dòng)脈血中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白的容量占全部 可結(jié)合的血紅蛋白容量的百分比，臨床可以通過(guò)監(jiān)測(cè)SP02來(lái)動(dòng)態(tài)反應(yīng)Sa02的變化。SP02/Sa02和 Pa02有較好的相關(guān)性,若SP02/Sa02 ：100% ,表明動(dòng)脈血中可結(jié)合的血紅蛋白都充分與氧分子結(jié)合為氧 合血紅蛋白，而血中的氧只能以物理溶解的形式存在。因此，SP02/Sa02提高到一定水平（≥98% ),血中物理溶解的氧也會(huì)隨之增加，導(dǎo)致高氧血癥。高氧對(duì)呼吸危重癥患者的危害有以下幾方面：

    (1) 產(chǎn)生活性氧和過(guò)氧化：長(zhǎng)期吸入高濃度氧和以物理溶解在血中的氧分子化學(xué)性質(zhì)不易穩(wěn)定，容易變?yōu)榛钚匝酢Ｆ湎嚓P(guān)產(chǎn)物可以影響機(jī)體細(xì)胞代謝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，一旦機(jī)體氧化/抗氧化失衡，就會(huì)釋放大 量氧自由基等過(guò)氧化產(chǎn)物，激活炎性反應(yīng)鏈并釋放大量炎性因子，誘導(dǎo)細(xì)胞損傷、凋亡和壞死，加重機(jī)體臟器的損傷。其反應(yīng)程度與年齡、基因易感性和 藥物等因素相關(guān)，兒童和老年人更容易發(fā)生高氧損 害。

    （2) 導(dǎo)致肺泡萎陷和肺損傷：正常情況下,空氣中78%為惰性的氮?dú)猓獨(dú)庠谌梭w內(nèi)部被吸收，進(jìn)入肺泡后可以有效維持肺泡膨脹，如果長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧甚至純氧，必然會(huì)將肺泡內(nèi)氮?dú)庵脫Q為氧，而氧分子可以通過(guò)肺泡進(jìn)入毛細(xì)血管，從而導(dǎo)致肺泡萎陷、通氣/血流比失調(diào)，影響氣血交換；其次活性氧產(chǎn)生的氧自由基釋放會(huì)導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞的損傷、影響肺泡表面活性物質(zhì)的代謝,進(jìn)一步加重肺損傷；另外長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧還會(huì)導(dǎo)致肺血管內(nèi)膜增厚、肺纖維化和肺氣腫，對(duì)肺功能產(chǎn)生深遠(yuǎn)的負(fù)面影響。

    (3) 破壞呼吸道微生態(tài)：近期法國(guó)一項(xiàng)對(duì)414例繼發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP) 的ICU患者回顧性研究發(fā)現(xiàn)高氧血癥（Pa02 > 120 mmHg)是ICU患者繼發(fā)VAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 (HR = l.59,P=0. 004),其中在ICU期間高氧血癥持續(xù)的時(shí)間越長(zhǎng)則風(fēng)險(xiǎn)更高（HR= 6.23, P < 0. 001)；而且相關(guān)研究結(jié)果提示長(zhǎng)期吸入高濃度氧和高氧血癥會(huì)導(dǎo)致氣道上皮細(xì)胞損傷、凋亡和壞死, 損害氣道廓清能力，破壞呼吸道微生態(tài)平衡和下呼吸道的保護(hù)屏障；另外高氧會(huì)影響巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞吞噬和清除微生物的功能；以上因素增加了患者繼發(fā)下呼吸道感染的風(fēng)險(xiǎn)。

    （4) 對(duì)心腦血管的影響：高氧可以導(dǎo)致機(jī)體血管尤其是心腦血管收縮、增加血管阻力，嚴(yán)重影響心腦局部灌注，導(dǎo)致心肌和腦組織彌漫性缺血；尤其是對(duì)心腦復(fù)蘇患者來(lái)說(shuō)，長(zhǎng)時(shí)間高濃度氧療和高氧血癥可能會(huì)導(dǎo)致心腦組織損傷進(jìn)一步加重，其主要與復(fù)蘇后高氧血癥持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)。鑒于危重癥患者臟器損害嚴(yán)重，病情進(jìn)展快、預(yù)后差，與普通患者比較，高氧的損害更為致命，臨床應(yīng)予以密切關(guān)注。

    近些年來(lái)國(guó)內(nèi)部分有識(shí)之士也已關(guān)注到高氧對(duì)成人危重癥患者的危害。但到目前為止，國(guó)內(nèi)發(fā)表的有關(guān)高氧對(duì)成人危重癥患者危害的文章均為國(guó)外文獻(xiàn)回顧綜述、述評(píng)、翻譯，還缺乏有關(guān)臨床研究的文章，表明國(guó)內(nèi)該領(lǐng)域研究仍為空白。

合并有低氧血癥的危重癥患者氧療目標(biāo)是什么？英國(guó)胸科協(xié)會(huì)（BTS)頒布的指南中指出：成人危重癥患者氧療目標(biāo)是維持SP02/SaO2：94% ~ 98%，對(duì)于合并有高碳酸血癥風(fēng)險(xiǎn)的成人危重癥患者氧療目標(biāo)是:SP02/Sa02：88% ~92%。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)頒布的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)機(jī)械通氣指南中明確指出：ARDS患者氧療目標(biāo)是使動(dòng)脈氧分壓達(dá)到60 ~80 mmHg，國(guó)內(nèi)外對(duì)慢阻肺急性加重患者的氧療目標(biāo)為 SP02/Sa02 ：88% ~92%。結(jié)合國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南，對(duì)合并有低氧血癥的危重癥患者（Pa02/Fi02 < 200)氧療流程建議如下 :

(1)單純低氧血癥的危重癥患者初始治療可應(yīng)用儲(chǔ)氧面罩（10~ 15 L/min)或高流量濕化氧療(HFNC, Fi02 ≥50%, 30~ 60 IVmin)；

    (2)初始治療目標(biāo) SP02/Sa02：94% ~ 98% ；

    (3)對(duì)于單純低氧血癥危重癥患者，若應(yīng)用儲(chǔ)氧面罩或高流量濕化氧療不能維持有效氧合，考慮應(yīng)用ICU專用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（能夠提供Fi02 > 80% )行無(wú)創(chuàng)正壓通氣，尤其是對(duì)于急性心源性肺水腫、免疫抑制繼發(fā)急性呼吸衰竭等患者，建議早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療；

    (4) 對(duì)于沒(méi)有心肺基礎(chǔ)疾病的急性低氧性呼吸衰竭患者，無(wú)創(chuàng)通氣條件下氧合沒(méi)有明顯改善或進(jìn)一步惡化（Pa02/Fi02 < 150),建議積極進(jìn)行氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，目標(biāo)SP02/Sa02 ：94% ~98% ；

    (5) 對(duì)于危及生命的危重癥患者（如 Pa02/Fi02 <100,急性心源性休克、嚴(yán)重室性心律失常、需要應(yīng)用大量血管活性藥物、合并嚴(yán)重多器官功能衰竭、窒息、神智不清等）建議積極進(jìn)行氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，目標(biāo)SP02/Sa02:94% ~ 98% ；

    (6) 對(duì)于部分頑固性低氧血癥（如重癥ARDS等）有創(chuàng)機(jī)械通氣難以糾正且經(jīng)過(guò)積極治療病情有望逆轉(zhuǎn)的患者可以考慮應(yīng)用體外膜氧合技術(shù)（ECM0)改善氧合；

    (7) 低氧血癥合并有高碳酸血癥（如慢阻肺急性集中等）的危重癥患者：pH <7.35或動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2) >45 mmHg或合并有呼吸肌疲勞，建議積極選擇應(yīng)用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣，維持Sp02/Sa02為88% ~92%左右；

    (8) 若合并有高碳酸血癥（如慢阻肺等）的患者雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療失敗，建議行氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，維持Sp02/Sa02為92% ~ 94%左右，但要注意避免因二氧化碳快速排出導(dǎo)致低碳酸血癥而繼發(fā)呼吸性堿中毒。

    氧療是危重癥患者的最主要治療手段之一，但臨床一定要注意過(guò)度氧療導(dǎo)致的高氧對(duì)患者帶來(lái)的危害，希望在ICU盡量少見(jiàn)到監(jiān)護(hù)儀上SpO2為 100%的現(xiàn)象，糾正傳統(tǒng)氧療觀念，實(shí)施正確氧療是刻不容緩的。令人遺憾的是，國(guó)內(nèi)該領(lǐng)域的研究尚為空白，我們希望更多的同道加入研究高氧對(duì)機(jī)體作用的相關(guān)病理生理和分子機(jī)制隊(duì)伍中來(lái)，在此基礎(chǔ)上開(kāi)展個(gè)體化氧療的臨床研究。我們有理由相信,在不久的將來(lái)會(huì)有結(jié)合國(guó)人特點(diǎn)的有關(guān)合理氧 療的高水平基礎(chǔ)和臨床研究發(fā)表，從而指導(dǎo)國(guó)人的臨床個(gè)體化氧療。