依據(jù)全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA），急性重癥哮喘是指，哮喘患者出現(xiàn)下列一種或幾種急性加重的臨床癥狀：輔助呼吸肌參與呼吸或者出現(xiàn)胸腹矛盾運動、奇脈（> 25mmHg）、心率大于120次/分、呼吸頻率大于30次/分、言語不清、呼氣峰流速（PEF）或FEV1低于其個人最佳值的60%以下、動脈血氧飽和度低于90%。
盡管對哮喘的病理生理日臻了解及治療藥物不斷增多，但嚴重的哮喘病例依然較多，病死率仍居高不下，全球每年有十八萬人死于哮喘，國內(nèi)至今尚無全國范圍內(nèi)哮喘死亡資料和數(shù)據(jù)。1999年中華醫(yī)學會北京分會呼吸專業(yè)委員會對北京市16家大醫(yī)院1988年—1998年期間住院哮喘患者資料進行了分析，結果顯示10年期間16家醫(yī)院共收治6410例哮喘患者，且這些患者病情都是較復雜和嚴重的，其中死亡56例，病死率為0.86%。
危重哮喘形成的原因較多，發(fā)生機制也較為復雜，哮喘患者發(fā)展成為重癥哮喘的原因往往是多方面的，包括：變應原或其它致喘因素持續(xù)存在；β2受體激動劑的應用不當和／或抗炎治療不充分，如長期盲目地大量應用β2激動劑，使β2受體發(fā)生下調，導致其“失敏”；脫水使痰液粘稠，形成無法咳出的粘液痰栓，廣泛阻塞中小氣道；電解質紊亂和酸中毒使氣道對許多平喘藥的反應性降低；突然停用激素，引起“反跳現(xiàn)象”；情緒過分緊張；有嚴重并發(fā)癥或伴發(fā)癥，如并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或伴發(fā)心源性哮喘發(fā)作、腎功能衰竭、肺栓塞或血管內(nèi)血栓形成等均可使哮喘癥狀加重。
哮喘患者病情加重的方式存在差異，多數(shù)患者（約70%）的肺功能是在幾天內(nèi)逐漸惡化的，但也有少數(shù)患者的哮喘急性發(fā)作病情演變迅速，在幾分鐘到數(shù)小時內(nèi)即可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭危象。因此有人將急性重癥哮喘分成兩類，即緩發(fā)持續(xù)型（或致死哮喘Ⅰ型）和急性窒息型（或致死哮喘Ⅱ型），其臨床表現(xiàn)見表1：
表1 急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)
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緩發(fā)持續(xù)型（Ⅰ型）
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急性窒息型（Ⅱ型）
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性別
基礎情況
發(fā)作
病理
對治療的反應
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女>男
中到重度氣流阻塞
幾天到數(shù)周
1. 氣道壁水腫
2. 粘液腺增生
3. 痰栓形成
慢
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男>女
正常或輕度下降的肺功能
幾分鐘到數(shù)小時
1. 急性支氣管痙攣
2. 中性白細胞性、非嗜酸性支氣管炎
快
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一般在其他傳統(tǒng)藥物治療，如吸入支氣管擴張劑、靜脈使用糖皮質激素無效時，急性重癥哮喘患者才考慮使用機械通氣。對于需進入ICU治療的急性重癥哮喘患者，其氣管插管率在各臨床研究中報道相差很大（2%-70%,平均30%）。當對這類患者進行機械通氣時，常首先考慮的是機械通氣的技術問題和其相關的并發(fā)癥，因為此時肺部在呼吸力學上表現(xiàn)為嚴重的支氣管阻塞。在此，我們將首先描述急性重癥患者的肺部呼吸力學的改變，然后闡述在機械通氣時需考慮的一些臨床實際問題，尤其在通氣模式，肺過度充氣的監(jiān)測，運用或不運用PEEP的原因、β受體激動劑的霧化吸入和允許性高碳酸血癥策略的保護效應。另外，還將對鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)痛劑和肌松劑在急性重癥哮喘中的應用進行闡述。
一．呼吸力學
急性重癥哮喘患者最主要特點是肺部過度充氣（Pulmonary hyperinflation，PHI），伴有肺功能殘氣量（FRC）增加，常常能高達到正常值的2倍以上。造成PHI的兩個主要原因包括：①呼氣氣流的驅動壓降低。這主要是由于肺組織的彈性回縮力降低，和呼氣時吸氣肌持續(xù)地活動導致胸廓存在較大的向外彈性牽張力。②氣道阻力的增加。這主要與發(fā)作時嚴重的氣道口徑狹窄和呼氣時聲門變窄有關。由于這兩因素的存在，而導致呼氣氣流受限。在這種條件下，呼吸系統(tǒng)的時間常數(shù)將會顯著增加，呼氣時間也明顯延長，以致與在下一次吸氣之前，肺組織未達到靜態(tài)平衡水平，換言之，未回復到正常的功能殘氣位，結果導致呼氣末肺泡內(nèi)壓力為正值，這種現(xiàn)象稱為內(nèi)源性PEEP（intrinsic PEEP或auto-PEEP）。
PEEPi的水平和PHI的程度主要與潮氣量，呼吸系統(tǒng)的時間常數(shù)和呼氣時間有關。急性重癥哮喘患者的氣道痙攣在肺內(nèi)存在嚴重的不均勻分布現(xiàn)象，這主要表現(xiàn)為解剖上（由于分泌物，水腫，氣道痙攣）和動態(tài)上（由于呼氣時胸內(nèi)壓的增加導致遠端氣道的陷閉）不均勻。哮喘患者的肺組織可簡單地分為四個并列的不同部分（如圖1）：肺組織A表示的是沒有氣道阻塞和PHI的發(fā)生的區(qū)域；肺組織B表示的是氣
道在整個呼吸周期中始終阻塞的區(qū)域；在肺組織C中，氣道阻塞只發(fā)生在呼氣過程，從而導致PHI和PEEPi的發(fā)生；肺組織D顯示的是氣道在整個呼吸周期中一直處于部分阻塞的區(qū)域，其所產(chǎn)生的PHI和PEEPi沒有肺組織C嚴重。在這具有不同時間常數(shù)的肺組織中，正壓通氣時大部分潮氣量會分布于具有正常呼吸力學特性的肺組織中，即肺組織A區(qū)域（如圖2）。而肺組織A區(qū)域在哮喘患者的肺組織中只占了很小一部分，在這種條件下，大潮氣量通氣會導致此區(qū)域過度充氣（即“嬰兒肺”的概念）。因此，在上述情況下可能會出現(xiàn)以下嚴重后果：肺部血流重新分布至正常肺組織，導致通氣血流比的失調；增加氣壓傷的危險性；阻礙靜脈回流，可能會導致血流動力學的惡化、休克和心臟的驟停。
因此，急性重癥哮喘患者行機械通氣治療的主要目的是預防PHI的進一步加重。Tuxen等研究了8個急性氣道阻塞患者，其中5位為急性重癥哮喘患者，3位為慢性阻塞性肺病急性發(fā)作患者。所有患者都處于麻痹狀態(tài)，氣管插管行容量控制通氣。動態(tài)過度充氣的程度通過吸氣末60秒內(nèi)呼出的總氣量來評估。通過觀察發(fā)現(xiàn)：（a）在每分通氣量（VE）相同的前提下，低潮氣量和高呼吸頻率可降低吸氣末肺過度充氣的程度（如圖3中，比較同一組中三個相鄰圓柱的高度）。（b）在潮氣量（VT）相同的前提下，過度充氣的降低可通過延長呼氣時間來實現(xiàn)。（如圖3中，比較不同組中相應圓柱的高度）。
當保持潮氣量、呼吸頻率和每分通氣量恒定的條件下，呼氣時間仍可調節(jié)，其隨著吸氣時間的縮短而延長。在高水平每分通氣量（16和26 l/min）條件下，通過增加吸氣流速而降低吸氣時間的方法亦可降低肺的過度充氣（如圖4中，比較同一組中三個相鄰圓柱的高度）。但是，當使用更低水平的每分通氣量（10 l/min）和大于4s的呼氣時間時，通過降低吸氣時間而增加呼氣時間的方法對肺的過度充氣的影響卻很小（如圖5）。
二．機械通氣方法及策略
1、 插管指征
插管時機的選擇主要取決于臨床的判斷，絕對適應證為心跳呼吸驟停，呼吸淺表伴神志不清或昏迷。需要指出的是，如果經(jīng)積極的治療后患者病情和呼吸肌疲勞仍進行性加重，特別是PaCO2進行性升高伴酸中毒者，又具有下列情況之一者可考慮插管機械通氣：(1)以前因哮喘嚴重發(fā)作而致呼吸停止曾氣管插管者；(2)以往有哮喘持續(xù)狀態(tài)史，在使用糖皮質激素的情況下，此次又再發(fā)嚴重哮喘持續(xù)狀態(tài)者。
為了減少因延誤治療出現(xiàn)嚴重的并發(fā)癥，根據(jù)我們的經(jīng)驗，在醫(yī)療條件允許的情況下，插管上機宜早不宜遲，當患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞的跡象，估計PaCO2開始超過患者基礎PaCO2值時，就應準備插管上機。
至于插管是經(jīng)鼻還是經(jīng)口途徑，至今仍未意見一致。一般認為僅在喉和氣管內(nèi)存在氣管導管就可增加神經(jīng)介導的支氣管痙攣，而經(jīng)鼻插管可減少對喉的刺激，因此一些專家主張經(jīng)鼻插管，認為經(jīng)鼻插管比較安全，尤其是清醒患者易于耐受和感覺較舒適。但經(jīng)鼻插管最重要的問題是不能應用較大管徑的氣管導管（經(jīng)鼻插管的最大管徑不能查過7.5mm，通常用7.0mm管徑的導管），而重癥哮喘患者應用大管徑的氣管導管(7.5-8.0mm或更大)，是大多數(shù)專家均提倡的，因為大管徑的氣管導管便于痰液引流和降低氣道阻力，而后一好處對處于高氣流狀態(tài)的哮喘患者尤為重要。另外，經(jīng)口插管相對容易，操作快，必要時給予鎮(zhèn)靜劑后再操作。再者，一般說來，哮喘插管上機時間較短，無需長期進行口腔護理。因此，我們推薦經(jīng)口氣管插管。
2、 推薦的機械通氣參數(shù)
機械通氣的主要目的是避免氣道高壓和減輕肺過度充氣。為達到這目的，常選擇行低通氣治療。該策略最早由Darioli和Perret在1984年提出，后來稱為“控制性低通氣”或“允許性高碳酸血癥”通氣策略。
表2列出了哮喘患者初始的呼吸機參數(shù)設置。從上述的數(shù)據(jù)中（圖3，4和5）可知，減輕肺過度充氣的主要方法是降低每分鐘通氣量（VE）（≤10 l/min）和延長呼氣時間（TE）（≥4s）。當VE和TE已達到表2所列目標時，進一步降低VE或延長TE對減輕肺過度充氣的影響已經(jīng)很小。例如，繼續(xù)降低VE（由7.4降到3.7 l/min）和延長TE（4.5 s 延長到9.5 s）對PEEPi和Pplat的影響很小（圖 5）。在一定VT和呼吸頻率條件下，增加吸氣流速可通過降低吸氣時間而延長呼氣時間。在這方面，表1中建議60-80 l/min的吸氣流速較為合適，因為進一步增加吸氣流速，其產(chǎn)生的效果其實很小（吸氣流速由60-80 l/min增加至100-120 l/min所延長的TE小于1 s，所以對改善肺過度充氣的影響很小）。
表2 急性重癥哮喘患者插管機械通氣推薦初始模式及參數(shù)
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模式及參數(shù)
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設置
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模式
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定容
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分鐘通氣量
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<10 L/min
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潮氣量
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6-10 ml/kg理想體重
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呼吸頻率
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10-14/min
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平臺壓
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<30 cmH2O
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吸氣流速
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60-80 L/min
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吸氣流速波形
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減速波
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呼氣時間
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4-5秒
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PEEP
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0 cmH2O
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FiO2
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使SO2維持在90％以上
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3、重癥哮喘患者機械通氣管理中的具體問題
1） 通氣模式
一般情況下，哮喘患者插管后需應用鎮(zhèn)靜劑行控制通氣，為避免人機不同步和進行控制性低通氣。對于選擇什么模式，目前沒有統(tǒng)一的意見。推薦使用容量控制通氣，因為，在變動的高氣道阻力和PEEPi條件下，壓力控制通氣易產(chǎn)生潮氣量較大變化，當在氣道阻力較高時可能會產(chǎn)生難以接受的肺泡低通氣現(xiàn)象；而當氣道阻力改善后，壓力控制通氣又易會產(chǎn)生嚴重的呼吸性堿中毒。在密切監(jiān)測吸氣壓的情況下，容量控制通氣可以避免這些現(xiàn)象發(fā)生。
在容量控制通氣時，選擇怎樣的吸氣流速波形較為合適現(xiàn)仍不是很清楚。在相同VT、Ti和Pplat條件下，方波流速波產(chǎn)生的氣道峰壓較遞減波高。雖然這種擔憂在理論上尚值得商榷，因為在氣道峰壓形成中，氣道阻力起到了很重要的作用，所以氣道峰壓并不能反映大部分肺組織的肺泡擴張壓。但是在臨床實際中，與方波相比，臨床醫(yī)生更傾向于選擇遞減波，因為其所產(chǎn)生的吸氣壓力較小，能避免高壓報警所致安全閥的開放，保證潮氣量輸送的穩(wěn)定。
2） 過度充氣的監(jiān)測
Tuxen和其同事建議，監(jiān)測肺過度充氣可采用在使用肌松劑后，在足夠長的時間（通常為60s）測量從吸氣末到靜態(tài)功能殘氣位所呼出的容量（VEI）來進行。在對22位重癥哮喘患者行機械通氣時發(fā)現(xiàn)，VEI超過20ml/kg可能會有增加低血壓和氣壓傷的危險。實際上，VEI在預計氣壓傷發(fā)生上的理論優(yōu)勢只被很少的觀察研究證實。值得注意的是，由于氣道陷閉，通過呼氣末暫停技術測量PEEPi，有時會產(chǎn)生非預料的低值，因此，對于一般患者，尤其是哮喘患者，Pplat仍推薦為監(jiān)測肺過度充氣的主要指標。須強調的是，為精確測量，吸氣暫停時間需要維持幾秒鐘，使氣體在不均一的哮喘肺組織內(nèi)均勻分布。另外，測量時，需保證呼吸系統(tǒng)無漏氣現(xiàn)象發(fā)生（氣管插管的cuff，吸氣末阻斷閥等）。一些常用的機械通氣指南和Leatherman研究推薦將Pplat的上限設置于30 cmH2O。因為研究發(fā)現(xiàn)，90位急性重癥哮喘患者的Pplat為26 cmH2O時，氣壓傷的發(fā)生率僅為4%。在上面提到，Ppeak對評估哮喘患者肺過度充氣的價值很小，因為它主要依賴于氣道阻力和吸氣流速的設置。總之，Pplat（測量時保證有充足的吸氣暫停時間）可能是最好的評估重癥哮喘患者肺過度充氣和氣壓傷危險性的指標。
3） 內(nèi)源性PEEP的作用
Tuxen在對6位嚴重氣道阻塞患者進行觀察，發(fā)現(xiàn)逐漸增加PEEPe（從5 cmH2O到15 cmH2O）會引起成比例的、嚴重的吸氣末肺容積和功能殘氣量增加，并伴有Pplat升高。此外，還會出現(xiàn)食道壓和中心靜脈壓增加，心輸出量和血壓降低。這結果與McFadden等所觀察到的現(xiàn)象相似。產(chǎn)生這一現(xiàn)象原因是，在重癥哮喘患者中，增大的氣流阻力主要來自中心、不易塌陷的氣道，而外周易塌陷的支氣管和細支氣管的跨膜壓在呼氣過程中一直是正值。在這種情況下，被動呼氣時沒有流量限制（如沒有瀑布效應），這一點有別于COPD患者。因此，在哮喘患者在行控制通氣時，患者是被動呼吸，PEEPe對減少患者呼吸功沒有任何作用；而且這些患者因無呼氣流量限制（有別于COPD患者），實施PEEPe可能只會增加呼氣末肺容積。
相反，當患者呼吸肌肌力恢復或病人能觸發(fā)呼吸機時，低水平的PEEPe可能會起到一定的作用。此時，首先中心氣道的阻力可能已經(jīng)正常，而外周氣道可能存在延遲阻塞，與COPD患者急性加重時相似，而產(chǎn)生呼氣流量限制。因此當患者觸發(fā)呼吸機，尤其在撤機時，PEEPe能減少呼吸肌的吸氣觸發(fā)做功。值得注意的是，瀑布效應在肺內(nèi)不是均一存在的，流量限制和流量無限制的氣道同時存在。謹慎地進行低水平PEEPe（≤8 cmH2O）試驗是值得提倡的，同時需嚴密地監(jiān)測氣道壓和血壓。由于隨著肺部力學機制和通氣需求的改變，PEEPe必須經(jīng)常重新評估。
因此，當急性重癥哮喘患者行控制通氣時，PEEPe一般不應用。相反，當患者可自主觸發(fā)呼吸機時，PEEPe可根據(jù)患者的舒適程度逐漸滴定，但需低于PEEPi水平。
4） β-腎上腺受體激動劑的應用
作為支氣管痙攣一線治療的β-腎上腺受體激動劑，常選擇可重復治療的吸入方式而不選擇持續(xù)靜脈滴入。因為吸入治療起效快，可以減少靜脈滴入導致的副反應發(fā)生。霧化吸入沙丁胺醇可通過以下兩種方式：定量吸入器（MDI）和霧化器。在臨床中，MDI裝置或加上儲霧罐（spacer），較為常用。它有以下優(yōu)點：操作簡便；易重復增加劑量；能快速達到支氣管擴張效果；降低細菌感染機會。目前，多數(shù)呼吸機均配有進行霧化的裝置，因此，即使在插管機械通氣時仍可進行霧化吸入治療。
5） 濕化吸入氣體
氣道濕化推薦采用通過串聯(lián)的加熱濕化器，而不要使用熱濕交換器（HME），主要有以下兩種原因：使用HME一是增加呼氣氣道阻力，對減少過度充氣無任何幫助；二是被安放在Y型接頭和氣管插管之間，易增加死腔量，從而導致不必要的高碳酸血癥。
6） CO2潴留效應
患者一般易耐受“允許性高碳酸血癥”所致的呼吸性酸中毒，可不需處理，但除外顱內(nèi)高壓和嚴重心肌受損患者。為了減輕機械通氣哮喘患者的高碳酸血癥，推薦使用能減少CO2產(chǎn)生的方法；鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)痛劑和退熱藥。如果這些藥物無效，可考慮應用肌松劑。急性重癥哮喘患者對臨床最大的挑戰(zhàn)是潛在的缺氧后損傷，這使得臨床醫(yī)生在治療上處于進退兩難地步，既需要考慮到腦保護，又要警惕呼吸機相關肺損傷。
在酸性環(huán)境下,許多支氣管擴張劑將不能充分發(fā)揮作用，故及時糾正酸中毒非常重要。建議在pH＜7．2時可使用堿性藥物：每次5％碳酸氫鈉溶液150 ml靜脈緩慢滴注。如果要立即實施機械通氣，補堿應慎重，以避免過度通氣又造成呼吸性堿中毒。由于進食不佳和缺氧造成的胃腸道反應，病人常伴嘔吐，常出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，故應予以補充。
7） 鎮(zhèn)靜劑和肌松劑
對危重哮喘患者在使用氣管插管或氣管切開行機械通氣時要重視鎮(zhèn)靜及肌松劑的應用。鎮(zhèn)靜劑能給患者以舒適感，防止呼吸不合拍，降低氧耗和二氧化碳的產(chǎn)生。常用的鎮(zhèn)靜藥物有安定、咪唑安定和異丙酚等。如安定常用劑量為10mg 靜脈注射；與安定比較，咪唑安定是一種快速和相對短效的苯二氮卓類藥物，注射部位疼痛和血管刺激少，可比安定產(chǎn)生更舒適的催眠作用，同時產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用。咪唑安定達到中樞峰效應的時間為2－4分鐘。其消除半衰期約2小時，多采用連續(xù)輸注給藥，先靜注負荷量0.025－0.05mg/kg后，以1.0－2.0μg/kg/min維持。患者血壓低時應慎用安定、咪唑安定。異丙酚具有起效快，過程平穩(wěn)，不良反應少，鎮(zhèn)靜水平易于調節(jié)，此外，該藥還有一定的支氣管擴張作用，用法：連續(xù)輸注給藥約50μg/kg/min，可根據(jù)患者鎮(zhèn)靜狀態(tài)進行調節(jié)。有時盡管已用鎮(zhèn)靜劑，但人機拮抗仍未解決，造成氣道高壓，甚至PaO2下降，此時需應用肌松劑，但肌松劑不宜時間太長，特別是在合并使用大劑量糖皮質激素治療的危重哮喘患者，以免產(chǎn)生甾類肌松藥綜合征，導致撤機困難。
三．難治性急性重癥哮喘患者治療的其他選擇
減輕支氣管阻塞的主要措施仍然是吸入β受體激動劑和靜脈內(nèi)輸入激素。在一些難治性病例中，其他的一些治療雖然還沒有強有力的證據(jù)證實，但可考慮嘗試。在這些患者中，嚴重的氣道阻塞和控制性低通氣可能限制了支氣管擴張劑的有效吸入。此時可以考慮靜脈內(nèi)輸入以下藥物。
最近有研究顯示，對于在急診室內(nèi)未插管的哮喘患者，硫酸鎂通過霧化吸入（250 mmol/l）或靜脈輸注（30分鐘內(nèi)輸注2g）與霧化吸入治療的β受體激動劑聯(lián)用，能產(chǎn)生很強的支氣管擴張作用。Sydow和其同事發(fā)現(xiàn)，在五位插管的哮喘患者中，靜脈內(nèi)大劑量（60分鐘內(nèi)輸入10-20g）的輸注硫酸鎂可以明顯地減少氣道峰壓和吸氣流速。須注意，高劑量的輸注會使血清中鎂水平增加三倍和增加嚴重低血壓的發(fā)生，在此研究中有兩例患者需使用血管收縮藥。基于這些研究和其相對低的成本，有理由相信難治性哮喘患者可以使用硫酸鎂靜脈輸注治療。在治療劑量和進度上，推薦的經(jīng)驗是，在嚴格的檢測血清鎂水平的條件下，每隔30分鐘可重復輸注2g，最大的累積劑量10g。
吸入氦氧混合氣可減小湍流氣體的阻力而輔助通氣。在沒有插管的哮喘患者中，吸入氦氧混合氣可以增加呼氣峰流速和改善呼吸困難評分。在三項（一項回顧性和兩項前瞻性）研究，共有23例插管的哮喘患者，發(fā)現(xiàn)氦氧混合氣的吸入治療（60-70%氦和30-40%氧）能改善氧合、氣道阻力和急性呼吸性酸中毒。根據(jù)Meta分析，這種治療優(yōu)勢主要見于非常嚴重的患者，但這種效應在治療1小時后開始衰減。
四．無創(chuàng)正壓通氣
對于進行性加重的、有氣管插管可能的哮喘患者，無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）可能是治療這類患者急性呼吸衰竭的另一選擇。在共有47例這樣患者的兩項前瞻性研究中，他們進入研究時具有正常的PaCO2或存在高碳酸血癥，但經(jīng)短時間的NIPPV試驗后，患者呼吸窘迫癥狀明顯緩解。雖然NIPPV對重癥哮喘患者有效，但亦可能會延誤氣管插管時機。因此，識別哪類患者能從NIPPV中獲益很重要。哮喘患者無創(chuàng)正壓的絕對禁忌癥包括需要心肺復蘇緊急氣管插管、血流動力學和心電圖的不穩(wěn)定、具有生命威脅的低氧血癥和意識狀態(tài)的改變。入院時患者若存在嚴重的高碳酸血癥，雖沒有發(fā)現(xiàn)NIPPV的禁忌證，臨床醫(yī)生仍需考慮氣管插管的可能。事實上，在因急性呼吸衰竭而進入ICU的重癥哮喘患者中發(fā)現(xiàn)，應用NIPPV治療成功的患者（平均PaCO2 53 ± 13 mmHg; 平均pH 7.28± 0.008）較最終氣管插管患者（平均PaCO2 89± 29 mmHg；平均pH 7.05± 0.21）的呼吸性酸中毒程度輕。
NIPPV開始時可使用低水平的吸氣壓（5-7cmH2O）和PEEP（3-5cmH2O，參照之前的討論）。壓力支持需逐漸增加（每15分鐘增加2 cmH2O），其目標是使呼吸頻率低于25次/分，同時保持吸氣峰壓低于25 cmH2O。此外，在無創(chuàng)通氣的同時可利用呼吸機管路霧化吸入支氣管擴張劑。
五．撤機
何時才開始撤機取決于臨床判斷。推薦的經(jīng)驗是，當動態(tài)過度充氣已明顯減輕（胸部聽診哮鳴音明顯減少，PEEPi低于5 cmH2O），即可開始進行壓力支持通氣試驗。與COPD患者撤機不同的是，急性重癥哮喘患者撤機一般較容易。若患者在沒有存在嚴重氣道阻塞的情況下出現(xiàn)撤機困難，必須考慮是否是由于使用神經(jīng)肌肉阻滯劑和糖皮質激所致肌病的影響。
六．并發(fā)癥和病死率
一項對急性重癥哮喘患者進行通氣管理的大樣本研究中發(fā)現(xiàn)，重癥哮喘患者采用控制性低通氣后的并發(fā)癥和病死率明顯低于以前報道的應用傳統(tǒng)通氣方式的患者。急性重癥哮喘患者機械通氣時最常見的并發(fā)癥是上機開始時血流動力學不穩(wěn)定，表現(xiàn)為低血壓，這可能是由于過度充氣加重致全身靜脈回流障礙，它可以通過以下方法證實：短暫地脫離呼吸機（60s，嚴密監(jiān)測SpO2）后，血壓會立即上升。在這種情況下，通氣方式需立即采取低潮氣量和低呼吸頻率，保證氣體能充分地排出。另外需注意的是，當?shù)脱獕簩嚅_呼吸機無反應時應考慮張力性氣胸的存在。
氣壓傷是第二類常見的并發(fā)癥。雖然氣壓傷經(jīng)積極地診斷和處理后，并不是導致死亡的直接原因，但它仍然威脅生命。自從1990以來，急性重癥哮喘患者機械通氣后的死亡率低于10%。報道常見的死亡原因是院前發(fā)生的心臟驟停致缺氧性腦損傷。
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