51吃瓜网 视频,51吃瓜网 网址|51吃瓜网 往期视频_51吃瓜网 在线限时分享

     心房顫動是臨床上最常見的心律失常，近年國內(nèi)外流行病學(xué)資料顯示普通人群中房顫的患病率約為0.4％～1.0％，估計(jì)我國現(xiàn)有約1000萬房顫患者，其中1/3為陣發(fā)性房顫，2/3為持續(xù)或永久性房顫。房顫不僅降低了患者的生活質(zhì)量，還可引起腦和肢體重要臟器栓塞，誘發(fā)或惡化心力衰竭，增加死亡率。房顫治療的關(guān)鍵就在于減少腦栓塞及死亡的發(fā)生率，提高患者的生活質(zhì)量。現(xiàn)有的資料并不能直接證實(shí)心率控制可減少腦栓塞及死亡的發(fā)生率，僅是推測房顫室率的控制，可減少或延緩心衰發(fā)生的可能性及嚴(yán)重程度，從而降低腦栓塞及死亡發(fā)生的概率，缺少大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)的證實(shí)。
    目前對房顫治療的評價(jià)多來源于血流動力學(xué)的改善，減少心功能的惡化，增加心輸出量及患者的主觀癥狀。而房顫患者室率的控制對改善癥狀、提高生活質(zhì)量以及減少心衰發(fā)生率等方面確實(shí)有良好的效果^【1】。對房顫患者室率的控制，目前主要存在兩種治療方式，即節(jié)律控制或是心率控制。雖然在理論上，維持竇性心律的臨床益處大于控制心室率，但是多項(xiàng)臨床研究均沒有證實(shí)節(jié)律控制患者在病死率、住院率、腦卒中等方面優(yōu)于室率控制^{【2, 3】。}其原因一方面可能是抗心律失常藥物的不良反應(yīng)降低了竇性節(jié)律維持帶來的益處；另一方面，在各研究中，節(jié)律控制未能完全實(shí)現(xiàn)竇律的維持。本文主要討論有關(guān)室律控制的目標(biāo)及方法。
    1　房顫心室率控制的目標(biāo)
    所謂心室率控制，就是允許房顫存在的同時(shí)將心室率控制在一定范圍內(nèi)。心房顫動時(shí)心室率的快慢與房室結(jié)不應(yīng)期、交感和副交感神經(jīng)張力及其本身的傳導(dǎo)特性有關(guān)。任何能有效延長房室結(jié)不應(yīng)期的藥物或是干預(yù)房室節(jié)傳導(dǎo)的措施都可能用于室率的控制。根據(jù)2006年AHA/ACC/ESC以及NICE指南，建議靜息時(shí)室率控制在60～80次/min，中度運(yùn)動時(shí)控制在90～115次/min^【4】。但事實(shí)上，這個(gè)數(shù)據(jù)很大程度上是對房顫患者短期血流動力學(xué)改善的觀察上得出的，并沒有一個(gè)很嚴(yán)格的方法來評價(jià)這個(gè)數(shù)值的可靠性。在AFFIRM和RACE研究中，心率控制的目標(biāo)分別為80次/min和100次/min。但在兩項(xiàng)研究的比較中發(fā)現(xiàn)，在得到心率控制患者中，其復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生率并沒有差異。RACE II研究也得到了類似的結(jié)果^【3】。但在沒有更新、更好的數(shù)據(jù)出現(xiàn)前，目前臨床工作只能按照2006年指南標(biāo)準(zhǔn)作為心室率控制的目標(biāo)。
    有研究發(fā)現(xiàn)房顫患者處于靜息狀態(tài)時(shí)，當(dāng)心室率大于100～120次/min時(shí)，患者的心輸出量可明顯降低^{【5, 6】，}因此通常將100次/min作為靜息狀態(tài)下的上限。同一研究中還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)房顫心室率＜40次/min，心輸出量顯著下降^【6】；而起搏器植入指南中提示40次/min的心率是起搏器植入的IIb指證之一^【7】。綜合上述結(jié)果，40次/min似乎應(yīng)是房顫心率的低限。但從改善房顫患者的生活質(zhì)量而言，由于房顫患者心房收縮功能喪失(占心輸出量1/4左右)，其心率應(yīng)較竇性偏高，以維持足夠的心輸出量。但應(yīng)注意上述數(shù)值是在心功能相對正常的房顫人群中得出的。而對存在收縮或舒張功能不全的患者，目前的指南并沒有特殊的推薦。 
    在活動狀態(tài)下，心室率控制目標(biāo)的設(shè)置更為困難。活動是一個(gè)復(fù)雜的生理過程。其表現(xiàn)不僅僅是心室率的增加，還包括心臟和周圍血管功能狀態(tài)的改變。既往的觀點(diǎn)認(rèn)為，活動中心率的高限應(yīng)為男性：227－年齡；女性：206－(年齡×0.6 )。但這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的設(shè)定是基于正常人極量運(yùn)動的最快心率，與房顫患者的實(shí)際情況顯然有很大差異。此外，幾乎沒有任何數(shù)據(jù)關(guān)注于活動中房顫心室率的低限所在。癥狀性的變時(shí)功能不全是起搏器植入的IIa適應(yīng)癥^【7】。而在房顫患者中，因變時(shí)功能不全導(dǎo)致的癥狀很常見。在竇性患者中，可通過運(yùn)動實(shí)驗(yàn)來評價(jià)患者的變時(shí)功能^【8】。也許房顫患者也可進(jìn)行類似的評價(jià)，從而明確其低限所在。
    此外，心室率規(guī)則與否本身即是心輸出量的影響因素之一^【9】。當(dāng)快室率房顫時(shí)，因RR間期較短，心率相對規(guī)則。而當(dāng)心率減慢時(shí)，心室率規(guī)則與否顯得非常重要。但是否心室率越規(guī)則越好？有研究發(fā)現(xiàn)房顫患者活動耐量與心率的變化成正相關(guān)^【10】。是否可以理解為當(dāng)患者活動時(shí)隨心室率的增快，心室率逐漸變得相對規(guī)則，從而有助于提高患者的活動耐量。但至今這種說法仍只是一種猜測，心室率的規(guī)整性尚不能作為房顫心室率控制的一個(gè)方向。
    2　房顫心室率控制的方法
    房顫心室律控制主要分三個(gè)方面：其一，控制急性房顫發(fā)作時(shí)的心室率；其二，維持靜息時(shí)和日常活動時(shí)合適的心室率；其三，預(yù)防運(yùn)動時(shí)不合適的心動過速。應(yīng)注意，房顫患者即使休息時(shí)心率已得到很好的控制，并不意味著其活動后的心室率也已得到很好的控制^【4】。目前控制實(shí)現(xiàn)心率控制主要包括藥物和非藥物兩種治療手段。雖然，非藥物治療近年來有了很大的發(fā)展。
    但藥物控制心室率具有很多優(yōu)點(diǎn)：（1）大部分患者的癥狀能得到顯著減輕；（2）與節(jié)律控制相比，心室率控制較易達(dá)到治療目標(biāo)；（3）相對減少抗心律失常藥物的副作用。
但同時(shí)也存在以下缺點(diǎn)：（1）由于心室率不規(guī)則，不少患者仍有癥狀；（2）達(dá)不到竇性心律的血流動力學(xué)效果；（3）應(yīng)用的藥物可能導(dǎo)致嚴(yán)重的心率過緩；（4）仍需抗凝治療。
    但絕大多數(shù)房顫患者可通過單藥或者聯(lián)合用藥得到有效的心律控制，靜息狀態(tài)下心率在80次/分左右【2, 3, 11-13】。僅極少數(shù)患者需用非藥物治療方案。總體而言，在我國現(xiàn)階段，藥物治療具有方便、經(jīng)濟(jì)、有效的特點(diǎn)，不失為室率控制的一線方案。
    3　房顫急性發(fā)作的心室率控制
    對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的急性房顫患者，不論持續(xù)時(shí)間長短，均宜控制心室率，即將較快的心室率減慢至100次/min以下，最好在70～90次/min，這樣可緩解癥狀，保護(hù)心臟功能。洋地黃曾一直被認(rèn)為是在緊急情況下控制房顫心室率的一線用藥，但目前認(rèn)為其效果并不如β-受體阻滯劑和鈣通道拮抗劑好，臨床上多用于伴有左心衰時(shí)的心室率控制。根據(jù)2006年指南，非預(yù)激的房顫4，急性期靜脈使用β-受體阻滯劑(艾司洛爾、美托洛爾)或非二氫嘧啶鈣通道阻滯劑(維拉帕米、地爾硫唑)可顯著減慢心室率，但對低血壓或心力衰竭患者小心使用。心力衰竭患者如合并二尖瓣狹窄，在使用洋地黃制劑控制不滿意時(shí)，可以慎用β-受體阻滯劑或鈣拮抗劑。對于房顫合并高腎上腺素水平的患者，洋地黃類藥物效果不佳，往往需要使用β-受體阻滯劑或鈣拮抗劑，而β-受體阻滯劑的效果往往優(yōu)于鈣拮抗劑。靜脈β-受體阻滯劑、洋地黃、腺苷、利多卡因和非二氫吡啶類鈣拮抗劑禁用于房顫合并WPW綜合征患者，因?yàn)檫@些藥物使房室結(jié)前傳受到抑制，使房室旁路前傳加快，致心室率明顯加快，產(chǎn)生嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙。治療藥物可選用胺碘酮、普羅帕酮，既有減慢心室率的作用，也可能轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。
    對于存在心血流動力學(xué)不穩(wěn)定的急性房顫患者，如果沒有禁忌證，應(yīng)即刻予以同步直流電復(fù)律，成功率約為90％。電復(fù)律起始能量選擇應(yīng)根據(jù)患者房顫的類型、心房的大小，房顫持續(xù)的時(shí)間以及是否能夠自發(fā)轉(zhuǎn)復(fù)確定，一般情況下，雙相波復(fù)率起始能量多為100J，單相波復(fù)律起始能量多為200 J， 如果首次電轉(zhuǎn)律不成功，可以增加能量再次轉(zhuǎn)律，直到最大360J，雙相波復(fù)律較單相波復(fù)律更有效，并且所需能量較低。
    4　慢性房顫的心室率控制方法
    2006年NICE和ACC/AHA/ESC共同推薦首先采用β-受體阻滯劑或是非二氫吡啶類鈣拮抗劑用于慢性房顫患者心室率的單藥初始治療。而地高辛僅在伴有心衰或是多處于靜息狀態(tài)下的患者，可作為心室率控制的一線治療^【14】。與2001年房顫指南相比，2006年指南強(qiáng)調(diào)了地高辛控制靜息時(shí)房顫心室率的作用；認(rèn)為地高辛和β-受體阻滯劑合用是控制心室率最好的選擇；房顫伴心力衰竭患者可以應(yīng)用地高辛或胺碘酮控制心室率；在其他一些治療措施無效果或禁忌時(shí)，可考慮靜脈應(yīng)用胺碘酮。同時(shí)2006年指南還增加了以下內(nèi)容：（1）房顫患者運(yùn)動心室率過快時(shí)，應(yīng)注意控制運(yùn)動時(shí)的心室率水平；（2）當(dāng)藥物治療效果不滿意、有嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)或懷疑有心動過速性心肌病時(shí)，可以進(jìn)行房室結(jié)消融 + 起搏器治療；（3）因?yàn)榉嵌溥拎ゎ愨}拮抗劑有負(fù)性肌力作用，不建議對失代償期心力衰竭合并房顫患者應(yīng)用；（4）合用藥物控制房顫心室率時(shí)應(yīng)注意避免發(fā)生緩慢心律失常。
    5　藥物治療方法
    5.1　洋地黃類藥物
    通過對心肌細(xì)胞膜上鈉-鉀-ATP酶的抑制作用，使內(nèi)流的鈣離子增多而起正性肌力作用；可通過興奮迷走神經(jīng)，增加隱匿性傳導(dǎo)，發(fā)揮控制心率的作用。與其他室率控制藥物相比，洋地黃有一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是能改善患者心功能。此外地高辛半衰期很長，只需每天一次服用。但因?yàn)橛懈行У乃幬铮蟮攸S類藥物目前已經(jīng)不作為室率控制的一線藥物，除非患者有心力衰竭或體力活動很少。地高辛單藥可降低靜息時(shí)患者心室率4～21次/分，但因?yàn)榈馗咝潦峭ㄟ^迷走神經(jīng)起作用的，因此對運(yùn)動及其他由交感興奮所致的快室率房顫效果不佳。但由于地高辛長期作為室率控制的一線藥物，后續(xù)的藥物評價(jià)應(yīng)基于對地高辛的比較上。
    5.2　β-受體阻滯劑
    是房顫心室率控制的一線藥物，可有效控制靜息和活動時(shí)的心室率，尤其對有高腎上腺素能表現(xiàn)的患者。β-受體阻滯劑能使房室結(jié)有效不應(yīng)期和傳導(dǎo)時(shí)間延長，但由于負(fù)性肌力作用不適用于有明顯心功能不全和器質(zhì)性心臟病患者。β-受體阻滯劑控制心室率要優(yōu)于鈣拮抗劑。在AFFIRM研究中，服用β-受體阻滯劑的患者中有70％室率控制達(dá)標(biāo)，而服用鈣通道拮抗劑的患者中室率控制達(dá)標(biāo)者只有54％。但與地高辛相比，對靜息及活動時(shí)室率控制的效果未能完全統(tǒng)一^【14】。口服用藥能減慢室率尤其是運(yùn)動時(shí)的心室率，明顯地提高患者的運(yùn)動耐量。即使在心功能不全的患者，也能改善患者的生活質(zhì)量。但也有研究結(jié)果得到相反的結(jié)論^【14】。大量的研究發(fā)現(xiàn)，β-受體阻滯劑和地高辛聯(lián)用可有效實(shí)現(xiàn)室率控制。但兩者聯(lián)用是否能增加患者的活動耐量，各項(xiàng)研究之間尚無統(tǒng)一的意見^{【15-17】。}不同種類的β-受體阻滯劑其作用效力所有不同，與它們對β-受體的特異性和內(nèi)在擬交感活性有關(guān)，但缺少頭對頭研究的比較。此外，β-受體阻滯劑對心率的控制和心率的基線水平有關(guān)，即心率越快其作用也越明顯^【18】。
    5.3　非二氫吡啶類鈣拮抗劑
    因有負(fù)性肌力作用，應(yīng)用于心力衰竭患者一定要慎重。非二氫吡啶類鈣拮抗劑是目前惟一證明有提高生活質(zhì)量和運(yùn)動耐量作用的藥物。鈣拮抗劑能延長房室結(jié)的不應(yīng)期和傳導(dǎo)時(shí)間，但不清楚是否影響房顫的頻率和房室結(jié)內(nèi)的隱匿性傳導(dǎo)。與地高辛相比，非二氫吡啶類鈣拮抗劑可顯著控制活動中的心室率水平，但活動耐量改善不明顯^【14】。對靜息狀態(tài)下心室率控制的作用與地高辛相仿^【19】。多項(xiàng)研究均提示，在與地高辛合用后，地爾硫卓可有效控制患者的心室率^{【15, 20】。}然而，雖然地爾硫卓與地高辛合用后可控制房顫心室率，但僅有部分研究發(fā)現(xiàn)其可增加患者的活動耐量，甚至有一項(xiàng)研究認(rèn)為兩者合用可能損害患者的活動耐量^【21】。而對維拉帕米的研究也得到了相似的結(jié)果。對支氣管痙攣或阻塞性肺疾病患者而言，非二氫吡啶類鈣拮抗劑控制心室率效果優(yōu)于β-受體阻滯劑。影響非二氫吡啶類鈣拮抗劑使用的主要副作用包括負(fù)性肌力以及大劑量使用相關(guān)的副作用（心動過緩，肝腫大，肝損，水腫等）。
    關(guān)于β-受體阻滯劑與非二氫吡啶類鈣拮抗劑兩者對控制房顫心室率的作用曾做過大量的研究。但不同的研究其結(jié)果顯然不同。更多的研究結(jié)果提示，β-受體阻滯劑與地高辛的合用對各種情況下心室率控制的作用似乎更強(qiáng)，出現(xiàn)長RR間期的概率更低^【22】。但有部分研究提示鈣拮抗劑可能對改善患者的活動耐量具有更好的效果^【23】，但研究結(jié)果也不統(tǒng)一^【24】。NICE指南還推薦在上述聯(lián)用效果不佳時(shí)，可考慮β-受體阻滯劑與地爾硫卓合用。在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，在地高辛與普萘洛爾或是地爾硫卓聯(lián)用失敗后，再將后兩者聯(lián)用，可更好的控制患者的心室率水平，但對活動耐量作用不明顯^【25】。
    5.4　胺碘酮
    作為Ⅲ類抗心律失常藥物，具有抑制自律系統(tǒng)作用。目前發(fā)現(xiàn)大多數(shù)抗心律失常藥物有逆頻率依賴性，即心率越慢其抑制作用越強(qiáng)，心率越快抑制越弱，而胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物中唯一沒有逆頻率依賴性的藥物。胺碘酮由于有β-受體阻滯作用，故也可降低房顫時(shí)的心室率。但是胺碘酮的一些不良反應(yīng)使它成為二線藥物，而且不建議用于慢性房顫時(shí)的長期心室率控制。只是在其他藥物控制無效或禁忌時(shí)、在房顫合并心力衰竭需緊急控制心室率時(shí)可首選胺碘酮與洋地黃合用；在房顫合并預(yù)激綜合征旁道前傳時(shí)也可作為首選。胺碘酮主要的缺點(diǎn)有起效緩慢，以及肺纖維化、肝損害和致心律失常等副作用。
    5.5　多非利特和伊布利特
    對房撲和房顫轉(zhuǎn)復(fù)是有效的，但是對控制房顫的心室率卻沒有效果。
    6　非藥物治療方法
    6.1　起搏方式調(diào)整房室結(jié)傳導(dǎo)
    以平均心室率行右室起搏可以延長房室結(jié)不應(yīng)期，產(chǎn)生隱匿性前向傳導(dǎo)，從而影響房室結(jié)傳導(dǎo)。有研究發(fā)現(xiàn)，在房室結(jié)功能存在的情況下，心室起搏本身即可控制房顫患者的心室率^【26】。而右室間隔部起搏可能較心尖部效果更好^【27】。這個(gè)治療手段適用于藥物治療心室率變化較大的患者。
    6.2　房室結(jié)改良術(shù)
    是通過射頻消融方法改變房室結(jié)的傳導(dǎo)特征，使房顫時(shí)心室率不至于過快但又不造成房室完全阻滯，即時(shí)成功率有70％～90％。理論上這是個(gè)較為理想的治療方法，可避免患者安裝永久性心臟起搏器。但在實(shí)際應(yīng)用上，一方面，完全性房室阻滯的發(fā)生率14％～21％；另一方面，部分患者一段時(shí)間后心室率可再次增快，遠(yuǎn)期療效似不滿意^【28】。另一種策略通過消融房室結(jié)入口，獲得穩(wěn)定的房室結(jié)逸博心律，從而避免起搏器依賴。但這種策略成功率低，且同樣存在導(dǎo)致完全性房室阻滯的可能性，目前很少應(yīng)用與臨床^【29】。
    6.3　消融房室結(jié)并植入起搏器
    是房顫非藥物治療的另一選擇。2006年房顫指南指出該方法僅適用于藥物無效，快速心室率癥狀明顯或引起心動過速心肌病的患者，對于合并心衰的患者應(yīng)植入雙室起搏器4。房室結(jié)消融聯(lián)合起搏治療使心室節(jié)律恢復(fù)正常，可在一定程度上改善患者臨床癥狀與心室功能。但這種方法不能消除心房顫動的固有節(jié)律，對于房室間的同步性沒有改善，故血栓發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)不能降低。而在右心室起搏的患者中，因改變了心臟的生理性起搏順序，使左心室興奮、收縮和舒張順序異常，長而久之影響心臟結(jié)構(gòu)和功能^{【4, 30, 31】。}對于心室擴(kuò)大伴明顯心力衰竭的患者，可考慮行房室結(jié)消融加雙心室再同步化起搏治療以改善心功能及重整心臟的同步功能。但與單純右室起搏相比，雙心室起搏僅使心臟射血分?jǐn)?shù)增高，對生存率、住院率及活動耐量似乎并無顯著作用^【32】。
    6.4　植入式心房除顫裝置
    可以在房顫發(fā)作時(shí)自動復(fù)律，但是放電時(shí)會有疼痛感且降低患者的生活質(zhì)量。研究顯示，埋藏式心房除顫器(IAD) 竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)成功率93％，但是持續(xù)性房顫患者所需電功率較高(平均3.5J )。因?yàn)槟芎芸旖K止房顫的自發(fā)性發(fā)作，所以可能延長發(fā)作間隔時(shí)間。但由于心房內(nèi)電復(fù)律放電功率＞1 J 時(shí)大多數(shù)患者會出現(xiàn)較強(qiáng)烈的不適感，許多患者無法接受這種裝置。除非患者同時(shí)需要接受心室除顫治療，否則很少單獨(dú)置人心房除顫儀，僅適用于少數(shù)反復(fù)發(fā)作、藥物治療無效而癥狀明顯且不愿行導(dǎo)管消融治療的陣發(fā)性房顫患者。
    7　最新的進(jìn)展
    7.1　迷走神經(jīng)節(jié)刺激
    正成為一種十分具有前景的治療方式^【33】。有研究發(fā)現(xiàn)，心臟的右下迷走神經(jīng)節(jié)對房室結(jié)具有特異性。通過刺激右下迷走神經(jīng)節(jié)可顯著延緩房室結(jié)的傳導(dǎo)，從而達(dá)到心室率控制的目的。神經(jīng)節(jié)刺激還存在以下優(yōu)點(diǎn)：房室結(jié)選擇性；快速起效；完全可逆；心室率的可程控性以及生理性的心室激動次序。根據(jù)現(xiàn)有的起搏植入技術(shù)，完全可以達(dá)到實(shí)現(xiàn)右下迷走神經(jīng)節(jié)刺激電極植入的技術(shù)要求。但這種技術(shù)也存在一些缺陷：其一，該技術(shù)目前需通過外科胸骨切開進(jìn)行；其二，由于該技術(shù)問世時(shí)間較短，長期療效有待評價(jià)；其三，右下神經(jīng)節(jié)的生理作用仍未完全明了，而長期神經(jīng)節(jié)刺激，可能導(dǎo)致其作用逐漸下降；此外，心臟的神經(jīng)節(jié)是一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，長期的神經(jīng)節(jié)刺激對心臟功能的影響，目前尚難以評價(jià)。而一些腔靜脈刺激，雖然也能延緩房室結(jié)傳導(dǎo)，但受限于較高的輸出能量^【34】以及由此所致的主觀感覺不適，心房奪獲以及電池壽命，應(yīng)用有限^【35】。另有研究認(rèn)為，血管內(nèi)刺激本身可導(dǎo)致心房折返周期縮短，易化房顫的起始和維持^{【35, 36】。}  
    7.2　基因治療
    通過將編碼抑制性G蛋白^【37】或是TGF-β^【38】的基因轉(zhuǎn)入房室結(jié)細(xì)胞，延緩房室結(jié)細(xì)胞動作電位的傳遞，從而從基因水平控制房顫患者的心室率。目前在動物實(shí)驗(yàn)中已取得良好的療效，但顯然還需要進(jìn)一步深入的研究證實(shí)其有效性和穩(wěn)定性。 
    總之，在室率控制中，其實(shí)還有很多領(lǐng)域有待于進(jìn)一步深入的研究。根據(jù)2006年指南，目前建議靜息時(shí)室率控制在60～80次/min，中度運(yùn)動時(shí)控制在90～115次/min4。雖然目前在室率控制上有了更多的辦法，但藥物治療始終是室率控制的一線治療方案。而多項(xiàng)大型的研究也發(fā)現(xiàn)，目前常用的藥物事實(shí)上也能夠?qū)崿F(xiàn)絕大多數(shù)房顫患者的室率控制。但我們認(rèn)為，正如本文開始時(shí)所講的，心率控制并不是房顫治療的目的。房顫治療的關(guān)鍵在予有效降低死亡率，降低腦栓塞的發(fā)生率，切實(shí)提高患者的生活質(zhì)量。