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一.定義

慢性阻塞性肺疾病（簡(jiǎn)稱慢阻肺）是一種常見(jiàn)的、可預(yù)防和治療的慢性氣道疾病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限和相應(yīng)的呼吸系統(tǒng)癥狀；其病理學(xué)改變主要是氣道和（或）肺泡異常，通常與顯著暴露于有害顆粒或氣體相關(guān)，遺傳易感性、異常的炎癥反應(yīng)以及與肺異常發(fā)育等眾多的宿主因素參與發(fā)病過(guò)程；嚴(yán)重的合并癥可能影響疾病的表現(xiàn)和病死率。

二．病因及危險(xiǎn)因素

（1）個(gè)體因素

1.遺傳因素，2、年齡和性別，3、肺生長(zhǎng)發(fā)育，4、支氣管哮喘（簡(jiǎn)稱哮喘）和氣道高反應(yīng)性，5、低體重指數(shù)

（2）環(huán)境因素

1、煙草，2、燃料煙霧，3、空氣污染，4、職業(yè)性粉塵，5、感染和慢性支氣管炎，6、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位

三、發(fā)病機(jī)制、病理學(xué)表現(xiàn)及病理生理改變

（1）發(fā)病機(jī)制：慢阻肺的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜、尚未完全闡明。吸入煙草煙霧等有害顆粒或氣體可引起氣道氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)以及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多種途徑參與慢阻肺發(fā)病。多種炎癥細(xì)胞參與慢阻肺的氣道炎癥，包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、以及Tc1、Th1、Th17 和ILC3淋巴細(xì)胞等。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)作用于氣道上皮細(xì)胞，誘導(dǎo)上皮細(xì)胞杯狀化生和氣道黏液高分泌；慢性炎癥刺激氣道上皮細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子，促進(jìn)氣道周圍平滑肌和成纖維細(xì)胞增生，導(dǎo)致小氣道重塑；巨噬細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶和中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等引起肺結(jié)締組織中的彈性蛋白破壞，Tc1淋巴細(xì)胞釋放顆粒酶穿孔素?fù)p傷肺泡上皮、導(dǎo)致不可逆性肺損傷，引發(fā)肺氣腫。此外，自身免疫調(diào)控機(jī)制、遺傳危險(xiǎn)因素以及肺發(fā)育相關(guān)因素也可能在慢阻肺的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。上述機(jī)制的共同作用導(dǎo)致慢阻肺的形成。

（2）病理學(xué)表現(xiàn)：慢阻肺特征性的病理學(xué)改變存在于氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管

（3）病理生理改變：慢阻肺主要病理生理學(xué)改變包括氣流受限、氣體陷閉和氣體交換異常。可伴有黏液高分泌、氣道上皮纖毛功能障礙、全身的不良效應(yīng)等。嚴(yán)重者可合并肺動(dòng)脈高壓、慢性肺源性心臟病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同時(shí)存在多種全身合并癥，并與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。

四、臨床表現(xiàn)

（1）主要臨床表現(xiàn)：慢阻肺的主要癥狀是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難。早期慢阻肺患者可以沒(méi)有明顯的癥狀，隨病情進(jìn)展日益顯著；咳嗽、咳痰癥狀通常在疾病早期出現(xiàn)，而后期則以呼吸困難為主要表現(xiàn)。

（2）癥狀特征及演變：①慢性咳嗽：是慢阻肺常見(jiàn)的癥狀。咳嗽癥狀出現(xiàn)緩慢，遷延多年，以晨起和夜間陣咳為著。②咳痰：多為咳嗽伴隨癥狀，痰液常為白色黏液漿液性，常于早晨起床時(shí)劇烈陣咳，咳出較多黏液漿液樣痰后癥狀緩解；急性加重時(shí)痰液可變?yōu)轲ひ耗撔远灰卓瘸觥＂蹥舛袒蚝粑щy：早期僅在勞力時(shí)出現(xiàn)，之后逐漸加重，以致日常活動(dòng)甚至休息時(shí)也感到呼吸困難；活動(dòng)后呼吸困難是慢阻肺的“標(biāo)志性癥狀”。④胸悶和喘息：部分患者有明顯的胸悶和喘息，此非慢阻肺特異性癥狀，常見(jiàn)于重癥或急性加重患者。

（3）并發(fā)癥：1）右心功能不全；2）呼吸衰竭；3）自發(fā)性氣胸

（4）體征：1）視診及觸診：胸廓前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬；呼吸變淺、呼吸頻率增快、呼氣時(shí)相延長(zhǎng)、輔助呼吸肌（如斜角肌和胸鎖乳突肌）參加呼吸運(yùn)動(dòng)，重癥患者可見(jiàn)胸腹呼吸矛盾運(yùn)動(dòng)，部分患者在呼吸困難加重時(shí)采用縮唇呼吸方式和（或）前傾體位；合并低氧血癥時(shí)可見(jiàn)患者黏膜和皮膚發(fā)紺；觸診可有劍突下心臟抬舉感等。2）叩診：胸部叩診可呈過(guò)清音，心濁音界縮小，肺肝界降低，均系肺過(guò)度充氣所致。3）聽(tīng)診：雙肺呼吸音減低，呼氣延長(zhǎng)，可聞及干性啰音或哮鳴音和（或）濕啰音；心音遙遠(yuǎn)，劍突下心音較清晰響亮。此外，合并肺心病時(shí)患者可見(jiàn)下肢水腫、腹水和肝臟腫大并壓痛等體征；合并肺性腦病時(shí)偶可引出神經(jīng)系統(tǒng)病理體征。

五、實(shí)驗(yàn)室檢查

肺功能檢查：肺功能檢查是目前檢測(cè)氣流受限公認(rèn)的客觀指標(biāo)，是慢阻肺診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，也是慢阻肺的嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展監(jiān)測(cè)、預(yù)后及治療反應(yīng)評(píng)估中最常用的指標(biāo)。

六、診斷

診斷標(biāo)準(zhǔn)：慢阻肺的診斷主要依據(jù)危險(xiǎn)因素暴露史、癥狀、體征及肺功能檢查等臨床資料，并排除可引起類似癥狀和持續(xù)氣流受限的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限是確診慢阻肺的必備條件，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限。臨床醫(yī)生可使用圖1的診斷流程進(jìn)行慢阻肺診斷。

七、治療

1、穩(wěn)定期管理

（1）教育：通過(guò)醫(yī)務(wù)人員的教育和患者的自我教育，可以提高患者和有關(guān)人員對(duì)慢阻肺的認(rèn)識(shí)及自身處理疾病的能力，更好地配合管理，加強(qiáng)疾病預(yù)防，減少急性加重，提高生活質(zhì)量，維持病情穩(wěn)定。

（2）危險(xiǎn)因素的管理：（1）戒煙及煙草依賴的治療。（2）控制職業(yè)性或環(huán)境污染。

（3）藥物治療：1、支氣管舒張劑：支氣管舒張劑是慢阻肺的基礎(chǔ)一線治療藥物，通過(guò)松弛氣道平滑肌擴(kuò)張支氣管，改善氣流受限，從而減輕慢阻肺的癥狀，包括緩解氣促、增加運(yùn)動(dòng)耐力、改善肺功能和降低急性加重風(fēng)險(xiǎn)。與口服藥物相比，吸入制劑的療效和安全性更優(yōu)，因此多首選吸入治療。2、吸入糖皮質(zhì)激素：慢阻肺穩(wěn)定期長(zhǎng)期單一應(yīng)用ICS治療并不能阻止 FEV1 的降低趨勢(shì)，對(duì)病死率亦無(wú)明顯改善；因此不推薦對(duì)穩(wěn)定期慢阻肺患者使用單一ICS治療。3、聯(lián)合治療：不同作用機(jī)制的支氣管舒張劑聯(lián)合治療優(yōu)于單一支氣管舒張劑治療。SABA聯(lián)合SAMA對(duì)肺功能和癥狀的改善優(yōu)于單藥治療。

（4）非藥物干預(yù)：非藥物干預(yù)是穩(wěn)定期慢阻肺治療的重要組成部分，與藥物治療起到協(xié)同作用，包括：患者管理、呼吸康復(fù)治療、家庭氧療、家庭無(wú)創(chuàng)通氣、疫苗、氣道內(nèi)介入、外科治療等。

2、慢阻肺急性加重管理

慢阻肺急性加重是指患者呼吸道癥狀急性惡化，導(dǎo)致需要額外治療。多數(shù)的文獻(xiàn)報(bào)道慢阻肺患者每年發(fā)生0.5~3.5次的急性加重，但實(shí)際的年急性加重次數(shù)受到多種因素的影響，存在較大的個(gè)體差異。慢阻肺急性加重是慢阻肺病程的重要組成部分，預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療急性加重對(duì)于減輕疾病負(fù)擔(dān)至關(guān)重要。